A fekélybetegség okai

A fekélybetegség kialakulása számos okra vezethető vissza. Ezek közül külön tárgyaljuk az idegrendszerrel, savelválasztással, környezeti hatásokkal (dohányzás, alkohol, fűszerek) kapcsolatos tényezőket, a Helicobacter pylori és a gyógyszerek (elsősorban a nem szteroid gyulladásgátló szerek) szerepét, illetve említést teszünk a Zollinger-Ellison-tünetegyüttesről, a stresszfekélyről és a más betegségekkel összefüggő fekélybetegségről.

Idegrendszeri tényezők a fekélybetegségben

Az 1980-as évek közepéig úgy gondoltuk, hogy a fekélybetegség kialakulásában elsőrendű fontosságú a vegetatív idegrendszer működésének zavara. Hetényi Géza, nemzetközileg is elismert, nagy magyar belgyógyász iskolája szerint a fekélybetegség elsősorban a vegetatív idegrendszer működészavarának eredményeként jön létre. Az állatkísérletekben mesterségesen előidézett fekélyek között számos olyat találtak, melynek kialakulásában az idegrendszer szerepe valószínű lehet, de ezek a fekélyek akut (heveny) fekélyek, és ez a hatás a fekély kialakulásának csak egyik tényezője lehet.
Az "Alexander-teória" - mely szerint a gyermekkori konfliktusok elfojtása eredményeként kialakult egyféle jellegzetes, fekélyes személyiségtípus - nagyszámú beteganyagon végzett megfigyelések és adatgyűjtések alapján nem igazolódott. Ugyanígy nem nyert egyértelmű bizonyítást azt sem, hogy a zaklatott életmód, a pszichés betegségek vagy a megrázkódtatások, illetve a konkrét vegetatív idegrendszeri zavarok közvetlen kiváltó okok lennének.

A fekélybeteg személyiségi jellemzői

A század elejétől kezdve az orvosi tankönyvek, ismeretterjesztő kiadványok a fekélybetegre jellemző személyiségjegyeket szinte egységesen írják le. Ezek a következők: a "Cassius-arc": szenvedő arcvonású, rosszkedvű, elégedetlen, savanyú kifejezésű, sovány arc. Jellemző a tág szembogár, az alacsony vérnyomás és testhőmérséklet, a feltűnően lelassult vérsüllyedés, a székrekedés.
A leírások szerint e gyomorsavtúltengésben szenvedő betegek kelletlenek, kedvetlenek, morózusak, humorra csak irónia formájában hajlamosak, a zsebükben alkalikus port tartalmazó doboz lapul.
Ma már tudjuk, hogy e jellemzés nem a fekélyes alkatra illik, hanem a rosszul kezelt fekélybetegség másodlagos következménye. Ma már, a modern kezelési eljárások mellett a régen oly jellemző figurával szinte soha nem találkozunk.

A gyomorsav és a pepszin

Az a XX. század elejéről származó megállapítás, hogy "ha nincs sav - nincs fekély" jelenleg is lényegében az egyik legfontosabb meghatározó tényező a fekélykeletkezés elméletében. E mellett a következő tényezők szólnak: a fokozott gyomorsav-elválasztás a nyombélfekélyek döntő többségében és a gyomorfekélyek nagy részében fennáll. Megbízható módszerekkel igazolták, hogy teljes savhiány esetén peptikus fekély nem fordul elő. A fekélybetegek többségében károsodik a gyomorsav és a pepszin normális kontrollja. A gyomorsav-elválasztást csökkentő gyógyszeres eljárások hatására a gyomor- és nyombélfekélyek nagy része gyógyulást mutat.
A gyomorsav-elválasztás agyi fázisának befolyásolásával komoly sikereket elérni a fekély kialakulásának megakadályozásában.
A gyomorban termelődő enzimek közül a legjelentősebb a pepszin, amely a fehérjék emésztésének fontos vegyülete. Ennek ellenére jelenleg a pepszin szerepe a legtisztázatlanabb a fekély kialakulásában. Az eddig öröklődőnek hitt hiperpepszinogenémia (a pepszin fokozott termelését és a normális mértéknél nagyobb mennyiségben lévő jelenlétét nevezzük hiperpepszinogenémiának) az újabb kutatások alapján valószínűleg csak jelzője a Helicobacter pylori-fertőzésnek, melyről a későbbiekben részletesen írunk.

Genetikai eredet

Igazolt öröklődési összefüggéseket eddig nem sikerült kimutatni, de ismertek olyan, az alábbiakban felsorolt adatok, melyek a fenti elgondolást alátámaszthatják.
Ilyenek pl.:

• az egypetéjű ikrekben a nyombélfekély előfordulásának gyakorisága 50 % körüli,
• gyomorfekélyesek családjában gyakrabban fordul elő fekélybetegség, mint az átlagnépességben,
• a "0" vércsoportú egyénekben a gyomor alsó harmadának fekélye és a nyombélfekély többszöröse az egyéb vércsoportúak e betegségben szenvedő csoportjához képest.

A környezeti tényezők szerepe

A környezeti tényezők szerepe is jelentős lehet. Itt első helyen a dohányzást kell megemlítenünk. Bár oki szerepe egyértelműen nem bizonyított, de a dohányzóknál a fekély gyakorisága kétszer akkora, mint a nem dohányzóknál.
A nikotinélvezet lassítja a fekélyek gyógyulási idejét.

Az alkohol, a kávéban jelen lévő koffein, a túlfinomított, rostszegény, erősen fűszerezett ételek szerepe a fekély kialakulásában nem nyert bizonyítást, de túlzott, mértéktelen fogyasztásuk mindenképpen a panaszok fokozódását eredményezi.
Az orvostudomány mai állása szerint a fekélyek alábbi típusait különíthetjük el:

• klasszikus peptikus fekély (Helicobacter pylori oki szerepe az elsődleges),
• gyógyszerek okozta fekély (elsősorban a nem szteroid gyulladásgátlók)
• Zollinger-Ellison-szindrómában kialakuló fekélyek,
• (hormonális ok, gasztrintermelő daganat),
• stresszfekély.

A Helicobacter pylori szerepe a fekélybetegség kialakulásában és kiújulásában

A Helicobacter pylori nevű baktérium az orvostudomány jelenkori történetének talán egyik legfontosabb felfedezése.

Ez a baktérium (2. és 3. ábra) 2,5-3 ľm hosszúságú és 0,5-1ľm átmérőjű, ívben enyhén meghajlított vagy spirálisan megcsavarodott, feji részén 1-7 ostorral rendelkező, mozgékony kórokozó.

2. ábra Helicobacter pylori elektronmikroszkópos felvételei

A Helicobacter pylori csak az emberi gyomor nyálkahártyáján képes szaporodni, inaktív formában azonban az állóvizekben, a földön, egyes állatok (pl. a majom, a macska, újabb közlések alapján a kutya és a sertés is feltételezhető) szervezetében évekig életképes maradhat.

A Helicobacter pylori felfedezésének rövid története

Több mint 100 éve ismert, hogy bizonyos betegségekben a gyomorban spirális baktériumok vannak jelen.

1874-ben Bottcher először mutatott ki spirális baktériumokat emberi gyomorban. Ezután jelentős kutatás indult meg ebben az irányban.

1906-ban Kreinitz gyomorrákos betegek gyomornedvében észlelt különböző formájú csavart baktériumokat.

Rosenow és Sanford 1915-ben spirális kórokozókat mutatott ki az emberi peptikus fekélybetegségben.

Emberi fekélybetegségben és gyomorrákban spirális baktériumokat sikerült elkülönítenie Appelmansnak és Vassiliadesnek 1932-ben.

Az igazi felfedezést az 1983-as év hozta, amikor ausztrál kutatóknak (Marshall és Warren) sikerült kitenyészteniük az akkor még Campylobacter pyloridisnek elnevezett baktériumot. Neve csak később lett Helicobacter pylori, mivel ez a kórokozó, az egyéb campylobacterekhez képest 5 fontos jellemzőben különbözik, ezért önálló baktériumcsoportba sorolták. A Helicobacter pylorin kívül ebbe a csoportba már több mint 10 altípust különítettek el.

Barry Marshall belgyógyász és gasztroenterológus orvos önkísérletben bizonyította a baktérium betegséget okozó hatását.

Ez a felfedezés az emésztőrendszer betegségeinek kutatásában eddig soha nem látott nagyságú érdeklődést és vizsgálatsorozatot indított el, melyre jellemző, hogy az elmúlt szűk másfél évtized alatt több mint 4000 tudományos közlemény, több tucat könyv jelent meg e témakörben.

A Helicobacter pylori-fertőzés gyakorisága, földrajzi eloszlása

A Helicobacter pylori-fertőzöttség elterjedése a világon jelentős. Szerológiai vizsgálatok alapján (a népességet reprezentáló nagyszámú egyénnél a Helicobacter pylori-fertőzésben termelt ellenanyagok [antitestek] jelenlétét vizsgálják vérminták savójában) több mint 2 milliárd ember fertőzöttsége valószínű a Földön.

A fertőzöttség aránya földrajzi helyek szerint változó, de azonos területen belül a különböző etnikai csoportok és a különböző szociális és gazdasági körülmények is befolyásolják a fertőzöttséget.

A különböző országokban a 20 év alattiak és 30 év felettiek csoportjában a fertőzöttség gyakoriságát mutatja a 2. táblázat. A táblázatban szereplő adatok elemzése alapján az alábbi következtetések vonhatók le:

A vizsgált országok két alapvető csoportra oszthatók. Az egyik csoportban a fiatalkorban szerzett fertőzés 13-70 %-os (ezeken a területeken a lakosság többsége már 4 éves kor alatt fertőződik, és a fertőzés változatlanul fennáll a felnőttkorban is), 30 év felett a fertőzöttség 70-94 %-os. Ebbe a csoportba tartoznak pl. Algéria, Chile, Peru, Nigéria, Dél-Afrikai Köztársaság (de Japán is!). Érdekes adat az ausztrál és maláj fertőzöttségi gyakoriság alacsony értéke - ez talán a hosszú, évszázadokig fennálló földrajzi elszigeteltségből adódhat.

A másik csoportba főleg a nyugati, iparilag fejlett országok tartoznak. Itt a gyermekkori fertőzés alacsony, a 20 év alattiaknál 5-15 %; a felnőttkori fertőzés 20 és 65 % között van. Ilyen országok pl. Anglia, Hollandia, Olaszország, Finnország.

2. táblázat. A Helicobacter pylori-fertőzés gyakorisága a világon a 20 év alatti és a 30 év feletti életkorban (szerológiai szűrővizsgálatok alapján)
Ország	20 év alattiak	30 év felettiek
Ausztrália	7	30
Malajzia	11	5
Finnország	10	60
Németország	11	50
Anglia	18	45
Franciaország	23	35
Hollandia	19	55
Olaszország	14	14
San Marino	19	70
Magyarország	30	63
Lengyelország	75	88
Algéria	82	90
Chile	72	94
Japán	60	87
Dél-Afrikai Köztársaság	54	70
Nigéria	82	90
Peru	84	94

A fenti epidemiológiai adatok alapján Magyarország és a többi közép- és kelet-európai ország e két csoport közé esik, talán közelebb a fejlődő, gazdaságilag és iparilag fejletlen országokhoz.

A magyarországi Helicobacter pylori-fertőzöttség gyakoriságát dr. Tamássy Klára vizsgálta egészséges véradók vérsavómintáiból, szerológiai módszerrel. Az, hogy az adott egyén átesett-e fertőzésen a vérkeringésben jelen levő, a szervezet által a Helicobacter pylori baktérium ellen termelt ellenanyagok [antitestek] kimutatásával vizsgálható.

Az észak-pesti lakosság 2151 gyomortükrözött betegének gyomornyálkahártya-mintájából a - szövettani és tenyésztéses vizsgálattal kimutatható - Helicobacter pylori-fertőzöttség gyakoriságát magam vizsgáltam. A két tanulmány főbb adatait a 3. táblázat és a 4. ábra mutatja be. Itt látható, hogy a fertőzöttség gyakorisága az életkorral nő.

3. táblázat. A Helicobacter pylori-fertőzöttség gyakorisága Magyarországon (szerológiai vizsgálat) és Észak-Pesten(2151 betegnél gyomortükrözés kapcsán tenyésztéses és szövettani vizsgálattal, az életkor szerint)
Kor év	0-20	21-30	31-40	41-50	51-60	61-70	71-80	81-99	össz %
HP(ser)+ %	44	42	58	74	80	83			63,7
HP+ %	25,71	48,39	57,14	62,18	59,80	48,79	50,80	47,22	56,30

Jelenleg általánosan elfogadott az a nézett, hogy a fejlett nyugati országokban a gyermekkori fertőzés ritka, a fertőzöttség aránya lényegesen alacsonyabb a fejlődő vagy a közép- és kelet-európai országokhoz képest, a fertőzés időpontja valószínűleg későbbi, a kora felnőttkorra esik, a 60 év felettiek fertőzöttségi aránya általában nem haladja meg a 60 %-ot.

Jelentős különbségeket mutat a szociálisan és gazdaságilag eltérő helyzetű családok fertőzöttségi aránya is. Itt különösen a gyermekkori szociális viszonyok befolyásolják a kérdést (külön hálószoba, külön ágy, vezetékes víz, meleg víz, csatornázottság, fogápolás, étkezési szokások).

A Helicobacter pylori-fertőzés lehetséges forrásai, terjedési és átviteli formái>

A fertőzés forrásairól és a terjedés módjáról még teljesen biztos bizonyítékok nem állnak rendelkezésre.

A terjedés két módja feltételezhető: a székletből vagy a szájon át távozó váladékból történő fertőzés. Maga a fertőzés csak a szájon át a gyomorba jutó kórokozó által történik.
Az első formára eddig megismert bizonyítékok: Peruban ivóvízből mutatták ki a Helicobacter pylori inaktív formában levő jelenlétét. Saját vizsgálataink eredményei Észak-Pesten a különböző helyeken, vezetékes ivóvízből vett mintákban a Helicobacter pylori vagy a baktérium részeinek jelenlétét kizárták. Gambiában és Angliában székletből sikerült a Helicobacter kimutatása.

A második formára bizonyítékul szolgálhat, hogy a kórokozót PCR-technikával a foglepedékről is sikerült kimutatni.

Egy Nyugat-Afrikában található, hazánknál háromszor nagyobb, lakosságszámra nézve hasonló országban, Burkina Fasóban élő természeti nép körében vizsgálták a Helicobacter pylori átterjedését a szülők (anya) és gyermekeik között. Ebben az országban az anyák gyermekeiknek előrágják az ételt, és a gyermekek az előzőleg megrágott ételt eszik meg. A vizsgálatok egyértelműen bizonyították, hogy a Helicobacter pylori-fertőzés 100 %-os volt a Helicobacter pylori pozitív anyák és gyermekeik között, ez a szájból szájba fertőződés útját támasztja alá. Ehhez hasonlóan Kínában a közös étkezések a fertőzés terjedéséhez vezethetnek. A fertőzés forrása lehet: szennyezett víz ivása, természetes állóvízben való úszás esetén előforduló víznyelés, a mosatlan, nyers zöldségek fogyasztása, házi állatokról való átterjedés. Erre bizonyító adatokat házimacska, kutya esetében írtak le; egyes közlések alapján a sertés is gyanúsítható a fertőzés terjesztésével, de erre jelenleg egyértelmű bizonyíték nincs. A terjedés feltételezett lehetőségeit, formáit foglalja össze a 4. ábra.

4. ábra. A Helicobacter pylori feltételezett terjedési módjai, formái (J. G. Fox, [1995] adatai alapján)

A Helicobacter pylori kóroki szerepe a fekély keletkezésében

A fekélybetegség leggyakoribb oka a Helicobacter pylori-fertőzés. Marshall adatai szerint: a nyombélfekély 92 %-ában (saját adataink szerint 84 %), a gyomorfekély 70 %-ában (saját adataink 63-76 %) mutatható ki a kórokozó jelenléte.

Mivel a fertőzötteknek csak 10 %-ában alakul ki fekély, feltehető, hogy a baktériumfertőzésen kívül egyéb okok is szerepet játszanak a fekély kialakulásában (pl. férfinem, dohányzás, stressz, genetikai tényezők stb).

A Helicobacter pylori kiirtásával a peptikus fekély meggyógyul, és lényegesen csökken a fekélykiújulások száma, a vérző fekély újravérzésének kockázata pedig minimálissá válik.

A fejlett országokban a peptikus fekély gyakorisága csökken, és ezzel párhuzamosan a Helicobacter pylori-fertőződés aránya is csökken.

Szoros összefüggés mutatható ki a baktérium okozta idült gyomorhurut és a nyombélfekély között. A nyombélfekély 15-ször gyakoribb a Helicobacter pylori-fertőzött idült gyomorhurutos betegekben, mint azoknál, akiknek ép gyomornyálkahártyájuk van, és Helicobacter pylori fertőzésük nincs.

Mint az előzőekből már tudjuk, a fekély létrejöttéhez a gyomor-nyombél nyálkahártyáját támadó és védő tényezők tartós egyensúlyzavara szükséges.

A Helicobacter pylori mind az agresszív, mind a védekező tényezőket befolyásolja. A baktérium mozgékonysága, az általa termelt enzimek és a gyomornyálkahártya felhámsejtjeihez való tapadási képessége teszi lehetővé a szervezetben való megtelepedését és elszaporodását.

A kórokozó megtapadását segíti elő az úgynevezett Lewis-B-vércsoport-antigén, amely a "0"-ás vércsoport egyik összetevője. Ez magyarázná a "0"-vércsoportú emberekben a gyakoribb fekélyelőfordulást.

A baktérium termel egy ureáz nevű enzimet, és ez az enzim biztosítja a kórokozó számára, hogy áthaladhasson a gyomor belső falán tapadó nyákon. A Helicobacter pylori a környezetében lévő erősen savas vegyhatású közeget megváltoztatja. Kevésbé savas vegyhatású burok képzésével védi meg magát a gyomornedv pusztító hatásától. Az ureáz enzim hatására ammónia szabadul fel, mely közvetlenül is károsíthatja a gyomornyálkahártya sejtjeit.

A Helicobacter pylori törzsek közül elkülönítettek: I. típusú, fokozott sejtpusztításra képes (úgynevezett "vacA"-pozitív) és II. típusú ("vacA"-negatív), kevésbé veszélyes kórokozó törzseket. A fekélybetegségekben döntő többségben az I. típusú baktériumot sikerült kimutatni, ez magyarázza többek között azt, hogy miért csak a fertőzöttek egyhatodában keletkezik fekélybetegség.

A Helicobacter pylori kóroki szerepét a fekélybetegségen kívül más gyomor- és nyombélbetegségekben is felvetik.

A baktérium szinte 100 %-ban fordul elő a B-típusú krónikus gyomorhurutban, mely a gyomor alsó részének, az antrumcsatorna nyálkahártyájának gyulladása. Ezenkívül feltételezik szerepét a gyomorrák, a gyomor rosszindulatú nyirokszövet-daganatában és a nem fekélyes emésztési zavarok eseteiben. Ezek a felvetések még bizonyításra várnak.

A Helicobacter pylori kimutatásával, kezelésével kapcsolatos tudnivalókat a megfelelő fejezetek részeként tárgyaljuk.>

Gyógyszerek okozta fekélybetegség

A szalicilsav és származékai

Régóta ismert a szalicilsav és származékainak (továbbiakban szalicilátok) fekélyt okozó mellékhatása. A világon a leggyakrabban használt gyógyszerek közé tartoznak a szalicilátok.

Az ötven év felettiek 25-30 százaléka szed rendszeresen trombózis megelőzése céljából különböző szaliciláttartalmú gyógyszert. A szív- és érrendszeri betegségek több fajtája (pl. szívinfarktus, tüdőembólia, agyi keringési zavar, mélyvénás trombózis, súlyos érszűkület) gyógyulása után az újabb trombózis megelőzése érdekében szedik a betegek a gyógyszert. Néhány példa a Magyarországon kapható szaliciláttartalmú gyógyszerekből. Kalmopyrin, Istopyrin, Aspyrin, ASS 100, Aspro, Astrix, Huma-ASA, Colfarit.

A rendszeres szalicilátszedés főleg azoknál veszélyes, akiknek előzőleg fekélybetegségük vagy más gyomor-nyombélbetegségük volt. Ezeknél a betegeknél lényegesen nagyobb a kockázata a gyomornyálkahártya károsodásának vagy a fekély kialakulásának.

Kezelőorvosunkat mindig tájékoztassuk a kórelőzményünkben szereplő felső-emésztőrendszeri betegségünkről, ha ilyen gyógyszer tartós szedését javasolja. Akik rendszeresen szednek szalicilátokat, figyeljék székletüket (a fekete vagy szurokszéklet felső-emésztőszervi vérzésre utalhat), valamint felhasi panaszok esetén keressék fel az emésztőszervi szakrendelést. Sok esetben előzetes panaszok nélküli vérzés vagy egyéb szövődmény, pl. a gyomorfal átfúródása az első jele az így kapott fekélybetegségnek.

Kortikoszteroidok

Korábban szinte egyértelműen fekélyt okozó gyógyszernek tartották. Mai álláspontunk szerint a régebbi elképzelés eltúlzottnak tűnik. A fekélyek kialakulására gyakorolt szerepük eltörpül a szalicilátok és a nem szteroid gyulladáscsökkentők ez irányú hatása mellett.

Kétségtelenül ma is helytálló az a megállapítás, hogy a napi 1 gramm hidrokortizon vagy e hatással egyező mennyiségű más szteroidtartalmú gyógyszer szedése fokozza a fekély kialakulásának gyakoriságát. A szteroid és nem szteroid gyulladáscsökkentőket együttesen szedőknél a gyomor- és nyombélnyálkahártya károsodásának kockázata sokszorosára nő.

A szteroidot rendszeresen szedőkre is igaz a szalicilátoknál ismertetett önellenőrzési módszer (a széklet színének ellenőrzése, gyomorpanaszok esetén orvoshoz fordulás). Krónikus szteroidszedők az asztmások és az ízületi betegségekben szenvedők.

Nem szteroid gyulladásgátlók

A gyógyszerek közül a fekély kialakulása szempontjából a legnagyobb veszélyt a nem szteroid gyulladásgátlók (például: Voltaren, Diclofenac, Hotemin, Cataflam, Donalgin, Prolixan, Surgam, Naprosyn, Indometacinum stb.) jelentik.

Jelenleg már nemcsak a reumatológiai, hanem a nőgyógyászati és az urulógiai gyakorlatban is kiterjedten használják.

Ma ez a leggyakrabban használt gyógyszercsoport a világon, melyből naponta több mint 50 millió tablettát szednek be világszerte.

A nem szteroid gyulladásgátlók a gyomor védekező (defenzív) mechanizmusait károsítják. Helyileg - gyenge savként - a gyógyszer a gyomornyálkahártya sejtjeibe jut, a sejtek károsítása révén a prosztaglandinok termelődését gátolják. A prosztaglandinok a szervezet szinte minden szervében jelen levő fontos, az életfolyamatokat befolyásoló biológiailag aktív anyagok, amelyek az emésztőrendszer felső részében, így a gyomorban is, a védekező mechanizmusokban részt vevő vegyületek (nyák, bikarbonát) termelődését serkentik.

A nem szteroid gyulladáscsökkentők káros hatással vannak a gyomor vérkeringésére is. Hatásukra, közvetve, csökken két jelentős védő tényező: a nyák és a bikarbonát képződése. Így a védő és károsító tényezők egyensúlyának felborulása révén jön létre a gyomornyálkahártya sérülése, felmaródása vagy a fekély.

Ezek a gyógyszerek nem csak a felső emésztőrendszerben, hanem a vékonybél alsóbb szakaszain és a vastagbélben is okozhatnak nyálkahártya-károsodást.

Felmérések szerint ezek a gyógyszerek a betegeknek csak egyharmadában nem okoznak semmiféle gyomor-bél rendszeri nyálkahártya-elváltozást. A betegek felében jelentkezik kisebb-nagyobb gyomor- vagy nyombélnyálkahártya-felmaródás, krónikus gyulladás. Az esetek mintegy 1/6-ában viszont gyomor- vagy nyombélfekély alakul ki. Ennek azért is van nagy jelentősége, mert a fekélyek főleg időskorban teljesen tünetmentesen alakulhatnak ki. Első jele lehet a megbetegedésnek a vérzés vagy a gyomor vagy nyombél falának kilyukadása (perforáció).

65 év felett a fenti szövődmények kialakulásának kockázata négyszerese a gyógyszert nem szedők csoportjához képest. Marshall felmérése szerint a nem szteroid gyulladásgátlók a gyomorfekélyek 25 %-ában, míg a nyombélfekélyek 5 %-ában játszanak oki szerepet.

Egyéb okok

Zollinger-Ellison-tünetegyüttes

Olyan többszörös gyomor- vagy nyombélfekéllyel járó betegség, ahol a háttérben egy gasztrint (= gyomorsav-elválasztást serkentő hormon) termelő daganat áll. Ez a betegség ritka, a gyomorfekélyek csak 3 %-ának, a nyombélfekélyek 1 %-ának kialakulásáért felelős. A betegség gyanúját veti fel, ha a családban előzőleg már előfordult ez a tünetegyüttes. E betegségben a fekély - legnagyobb gyakorisággal - a nyombél bulbusa utáni területen fordul elő. A hasmenés és a magas kalciumkoncentráció a vérsavóban gyakori kísérőjel. Kimutatása elsősorban (a második részben tárgyalt) a vérsavó gasztrinszintjének meghatározása alapján lehetséges.

Stresszfekély

A stressz hatására kialakuló fekélyek megjelenési oka kettős. Egyrészt a sejtvédelem károsodására, másrészt az előzőekben említett prosztaglandinok működészavarára vezethetők vissza.

A hosszan tartó betegségek, az életet veszélyeztető, több szervet érintő baleseti sérülések, égés, vérzés vagy vérmérgezés következtében kialakuló sokkos állapot, koponyasérülés, több szervet érintő működéselégtelenség folyamán fennálló fizikai stresszállapot a savelválasztás növekedését, a gyomornyálkahártya-védelem károsodását, a gyomornyálkahártya vérátáramlásának csökkenését és a bikarbonát- és a nyáktermelés csökkenését okozza. Ezek következményeként alakul ki a gyomor-, ill. nyombélfekély.

Kiváltó okként a stressz az összes fekély 1-2 %-ában játszik szerepet.

Más betegségekkel összefüggő peptikus fekély

Idült veseelégtelenségben, főleg művesekezelésen átesett betegben akár 50 %-os is lehet nyombélfekély előfordulása.

Más emésztőrendszeri betegséggel összefüggésben gyakoribb a nyombélfekély: pl. krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, alkoholos májkárosodás vagy vékonybélcsonkolás utáni állapot esetén.
A szív- és keringési betegségek közül a koszorúér-elmeszesedés és a főverőér (aorta) hasi szakaszának értágulata társulhat gyakran peptikus fekéllyel.

A belső elválasztású mirigyek betegségei közül pl. a mellékpajzsmirigy túlműködését kíséri peptikus fekélybetegség.

A krónikus légúti megbetegedéseknél 15-37 %-ban fordulhat elő elsősorban nyombélfekély. Ebben szerepet játszhat az a tény, hogy ezeknek a betegeknek a többsége erős dohányos.

A peptikus fekély kialakulásának okait az alábbiakban foglalhatjuk össze:

• A leggyakoribb ok a Helicobacter pylori-fertőzés
• Mivel a fertőzötteknek csak 10 %-ában találunk peptikus fekélyt, ezért feltételezhető, hogy a betegség kialakulásában egyéb tényezők is jelentős szerepet játszanak. Ilyenek:
• a férfinem,
• a "0"-s vércsoport,
• a dohányzás,
• a stressz,
• a baktériumvirulencia faktorai (pl. vacA-pozitív, I. típusú Helicobacter pylori)
• gyógyszerhatás (szalicilátok, nem szteroid gyulladásgátlók stb).

Vitalitás.hu